Neurodynamica

Deel III - Hoe zinvol is Neurodynamica voor onderzoek en therapie?

Neurodynamica verwijst naar de samenhang tussen verschillende structuren van het perifere zenuwstelsel en naar de relatie tussen het zenuwstelsel en het bewegingsapparaat. De term Neurodynamica werd in de 80 er jaren van de 20 de eeuw ingevoerd en wordt nu door medici en paramedici gezien als een belangrijk onderdeel van diagnostiek en therapie van klachten van het bewegingsapparaat met als belangrijkste symptoom (uitstralende) pijn. Neurodynamica baseert op het hypothetische model van neuropathische pijn ten gevolge van zenuwbeschadiging door verkorting en inklemming (spinal irritation of wortelcompressie). In het verlengde hiervan ontwikkelde de franse neuroloog Lasègue de pijnprovocerende rektesten voor de N. Ischiadicus. Rek van een geïrriteerde zenuw zou pijn provoceren en zo zenuwwortelcompressie kunnen diagnosticeren.

Het doel van neurodynamica is het beïnvloeden van deze pijn via mobilisatie van deze perifere neurale weefsels en de hen omgevende niet-neurale structuren met als doel functiebevordering en/of -herstel. Wetenschappelijk bewijs voor deze visie is tot op heden nog niet geleverd en is dan ook controversieel.
Bij beweging worden pluriforme spanningen en bewegingen uitgeoefend op zenuwvezels. Dit leidt tot functiebevorderende reacties als neuraal glijden, drukopbouw, rek, spanning, en veranderingen in intraneurale microcirculatie, axonaal transport en impulsgeleiding zolang de bewegingen de grenzen van het fysiologische bereik van zenuwvezels niet overschrijden. Zelfs bij extreme bewegingen zoals deze in de (top)sport voorkomen worden deze grenzen niet overschreden. Zenuwvezels zijn dus lang genoeg om niet overrekt te worden bij extreme bewegingen. Andere (faciale) structuren verhinderen een overrekking van neuraal weefsel.
Zenuwweefsel is kwetsbaar en beschadiging leidt tot onherstelbare schade. Om die reden ligt het aan de binnenkant van de armen en benen onder/tussen de spieren of zelfs op het bot. Zo zijn zij beschermd tegen externe traumatiserende invloeden.

De hoge kwetsbaarheid blijkt ook uit de geringe mechanische belastbaarheid bij rek of compressie. Een  ischiadicuszenuw van een hamster toonde na mechanische compressie tot 370 mm Hg (= 0,049 N/mm² = 4,9 N/cm²) geen verandering in de compound motorische actiepotentiaal (CMAP), bij 1000 mm Hg verminderde de amplitude van de actiepotentiaal met 50% en bij 1470 mmHg met 60%. De geleidingsnelheid van zenuw daalde met slechts 5 %. Pas bij een aanzienlijke vermindering van de actiepotentiaal met 80% (bij 2000 mm Hg) daalde de geleidingssnelheid met 30-50% (56).

Compressie met een gewicht van 60 g/mm² ( komt overeen met 46 mm Hg) leidde tot een volledige verlamming van de ischiadicuszenuw bij ratten maar herstelde zich volledig na 14 dagen (44).
De gevoeligheid voor rek van een zenuw blijkt uit een proefopstelling waarbij de rekbelasting van een ischiadicuszenuw van een hamster wordt getest. Bij een gemiddelde rekkracht van 73 g (0.73 N) verdween de CMAP geheel; bij een gemiddelde kracht van 331 g (3.3 N) brak de zenuw fysiek (57).

Bij humaan zenuwweefsel van de Plexus brachialis  treedt al functieverlies op bij een rekkracht tussen 365 N en 804 N (65).Vele andere onderzoekers komen tot vergelijkbare resultaten.

Het is dus heel begrijpelijk dat zenuwen uitermate goed beschermd worden tegen meschanische druk- of rekkrachten. De provocerende pijn die optreedt bij bv. de Spurling test voor compressie van cervicale zenuwwortels is eerder te verklaren door prikkeling van nociceptoren in de ligamentaire structuren rond het facetgewricht.  De door o.a. de Upper Limb Neural Test en de Arm Squeeze Test uitgelokte pijn wordt eerder veroorzaakt door prikkeling van nociceptoren die rijkelijk aanwezig zijn in het diepere fasciale weefsel. 

Wanneer men het nociceptieve concept als verklaringsmodel voor uitstralende pijn als leidraad neemt komt men tot heel andere conclusies dan wanneer men uitgaat van het hypothetische concept van neuropathische pijn als verklaringsmodel.